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Glucose - Glycémie

1. Définition et physiologie

La glycémie est la concentration sanguine en glucose.

La glycémie est contrôlée par plusieurs organes (tissus) :

Le pancréas

  • Source de deux hormones majeures
  • ​Production d'insuline

Stimulée par une hyperglycémie, le glucagon et la GH
Action sur les hépatocytes, myocytes et adipocytes par entrée ou stockage du glucose :  
​Effet net = diminution de la glycémie
L'insuline inhibe la glycogénolyse

  • Production de glucagon

Stimulée par une hypoglycémie, et une hypercortisolémie
Stimule la gluconéogenèse (pyruvate en glucose) et glycogénolyse (glycogène en glucose)
Effet net = augmentation de la glycémie

  • Rappelons enfin que le pancréas exocrin produit l'amylase qui permet le clivage et libération du glucose dans l'intestin.

Le foie

  • Le foie met en réserve le glucose sous forme de glycogène (et pyruvate) sous influence de l'insuline (et GH), surtout en cas d'hyperglycémie (ex. post-prandiale)
  • Le foie restitue du glucose, par la gluconéogenèse et glycogénolyse sous influence du glucagon, cortisol et adrénaline, surtout lorsque l'animal est à jeun.

Les muscles

  • L'insuline va abaisser la glycémie en favorisant l'entrée du glucose dans le myocyte puis son stockage sous forme de glycogène.
    GH et cortisol inhibent cette réaction
  • Le glucagon, la GH et catecholamine (comme adrénaline) vont permettre de mobiliser cette réserve et augmenter la glycémie, par gluconéogenèse.

Le tissu adipeux

  • L'insuline va abaisser la glycémie en favorisant l'entrée du glucose dans le myocyte puis stockage sous forme de glycogène.
  • Il n'y a pas de libération de glucose par les adipocytes.

La glande pituitaire (=hypophyse)

  • Synthétise la GH (hormone de croissance; voir son effet sur le foie et le muscle)
  • Sous contrôle de la GNRH (stimulée par hypoglycémie ou catecholamine comme adrénaline)

Le rein (voir ci-dessous)

Le glucose est éliminé par les reins :

  • Le glucose filtre librement à travers le glomérule.
    Plus la glycémie est haute, plus la quantité qui ''se trouve'' temporairement dans l'urine sortant du glomérule est élevée.
  • Le glucose est réabsorbé par le tubule proximal
    Une glycosurie est possible si le seuil de réabsorption du glucose est dépassé en raison d'une hyperglycémie (cas typique du diabète sucré)
    Une glycosurie est possible sans hyperglycémie si la structure du tubule est endommagée.

Les hormones citées ci-dessus sont responsables de différentes pathologies dont les effets sur la glycémie sont presque intuitifs :

Insuline

  • Manque d'insuline : hyperglycémie; diabète sucré insulinodépendant (type I)
  • Activité altérée (résistance à l'insuline) : hyperglycémie ; diabète sucré insulino-résistant (typeII)
  • Excès : hypoglycémie ; insulinome

Glucagon

  • Excès : hyperglycémie ; glucagonome
  • Défaut : rare

GH

  • Excès : hyperglycémie ; acromégalie (chat)

Cortisol

  • Excès : Cushing (hyperadrenocorticisme)
  • Défaut : Addison (hypoadrenocorticisme)

Épinéphrine

  • Excès : stress et pheochromocytome

2. Indications

La mesure de la glycémie est généralement réalisée dans le cadre d'une suspicion de diabète sucré ou lorsque l'on souhaite exclure une hypoglycémie (en général tableau nerveux ou de faiblesse). La mesure du glucose peut aussi accompagner un bilan ''complet''.

3. Conditions de prélèvement, stabilité et interférence

Prélèvement

Sang veineux
L'utilisation d'un tube fluoré (bouchon gris) est recommandée à notre laboratoire. Il permet de bloquer la glycolyse et limite donc le risque d'une hypoglycémie par consommation in-vitro (cellules sanguines). En théorie cette inhibition peut se poursuivre 3 jours.
Les tubes suivants sont aussi envisageables :
  - Tube sec : SI LE SERUM EST SÉPARÉ POUR ÊTRE ENVOYÉ. La séparation doit se faire impérativement dans l'heure de la collecte.
  - Tube hépariné: Le plasma doit être IMPÉRATIVEMENT SÉPARÉ DANS L'HEURE DE LA COLLECTE.

Interférence et stabilité.

  • La stabilité est l'élément limitant à la mesure de la glycémie.
    En cas de sérum et plasma avec contact prolongé avec les cellules sanguines, le résultat doit être interprété sous-réserve.
  • Pas d'interférence majeure. (sauf si lipémie et hémolyse sont extrêmes).

4. Valeurs de référence

Unité : g/L

Chien : 0.7-1.6 g/L

Chat : 0.5-1.6 g/L

5. Interprétation

L'interprétation de la glycémie s'intègre souvent dans la démarche diagnostique pour explorer une pathologie précise déjà suspectée (dont diabète sucré, insulinome, insuffisance hépatique sensus-stricto, présence de glycosurie, etc). Elle s'accompagne souvent d'autres éléments biologiques (bandelette urinaire, bilan complet dont urée, albumine et fructosamine, etc.) qui aident à mieux identifier la maladie.

Note : la glycémie peut aussi être mesurée plusieurs fois afin de réaliser une courbe de glycémie pour évaluer la réponse au traitement d'un patient diabétique.

La première étape est toujours de s'assurer que la glycémie mesurée représente bien la glycémie in-vivo (exclure une hypoglycémie in-vitro). Dès lors qu'un tel artéfact de consommation est écarté, il est raisonnable de poursuivre l'exploration de l'hypoglycémie (voire normoglycémie et même hyperglycémie).

Les causes d'hyperglycémie :

  • Hyperglycémie secondaire au stress
     Commentaire : augmentation parfois marquée chez le chat.
  • Causes médicamenteuses et toxiques
      - Glucocorticoïdes
      - Acetate de megestrol
      - Anesthésiques (xylazine, detomidine, ketamine)
      - Thyroxine (traitement hypothyroidie primaire)
      - Traitement du diabète : insuline par effet Somogyi
      - Glucagon
      - Intoxication à l'éthylène glycol : surtout rechercher une cristallurie à oxalates de calcium
  • Diabète sucré
      - Type I (chien surtout) : Diabète dit ''insulinodépendant''.
        OU atrophie pancréatique du Greyhound
        OU forme congénitale (Keeshond)
        Destruction immune des cellules béta du pancréas
      - Type II (chat surtout) : diabète ''non-insulinodépendant'' : à la fois les tissus périphériques répondent mal/peu à l'insuline mais aussi les cellules béta du pancréas sont moins sensibles au stimulus ''hyperglycémie''.
  • Autres
      - Pancréatite (en quelques sortes un diabète de type I)
      - Cushing (surrénalien ou pituitaire; chat et chien; association très fréquente chez le chien, parfois le changement le plus évident chez le chat)
      - Syndrome hépatocutané (rare)
      - Néoplasmes (acromégalie qui est souvent un adénome de l'hypophyse, glucagonome, pheochromocytome, autres)

Les causes d'hypoglycémie :

Exclure un changement in-vitro! (voir ci-haut)

Origine médicamenteuse. Traitement du diabète sucré par l'insuline

Défaut de synthèse hépatique par altération de la gluconeogenese
   - Insuffisance hépatique sensus-stricto : mesurer aussi albumine, acides biliaires et urée.

Augmentation exagérée de la consommation de glucose.
   - Effort extrême
   - Lactation

Hypoadrénocorticisme du chien (Addison)

Néoplasmes
   - Insulinome le plus classique
   - Aussi autres tumeurs dont leiomyome, leiomyosarcome, certains carcinome et lymphomes parfois : une substance mimant les effets de l'insuline est parfois produite par le néoplasme.

Sepsis (endotoxémie)

Intoxication au xylitol (édulcorant)

Jeun extrême prolongé : très rare

Hypoglycémie juvénile ou néonatale : chiot de moins de 6 mois, races naines.

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