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Urée / BUN (Blood Urea Nitrogen)

La mesure de l'urée fait souvent partie du bilan ''de base'' et s'interprète rarement isolément. Le plus souvent, la mesure de la densité urinaire est un paramètre essentiel à connaitre pour une interprétation adéquate. Sa concentration plasmatique ou sérique est le témoin de l'état de perfusion du rein et non de sa capacité fonctionnelle. L'urée en elle-même n'est pas toxique en dessous de 3 g/l, cependant un animal urémique peut présenter des lésions telles que des stomatites. Le terme ''urémie'' pour parler de la concentration en urée n'est pas recommandé (voir plus bas).

1. Définition et pathophysiologie

Formation de l'urée
L'urée est synthétisée par les hépatocytes (foie) dans le cycle de l'urée, à partir de l'ammoniac. L'ammoniac est surtout issu du catabolisme des protéines dans les tissus. 
Le passage de l'urée dans l'urine permet ainsi l'élimination des déchets azotés. L'urée est particulièrement hydrophile et circule librement dans le sang.

Élimination de l'urée
-    La principale élimination se fait au niveau du rein, de façon passive. L'urée est une petite molécule qui filtre librement au niveau des glomérules. Il existe également une réabsorption partielle au niveau de l'anse de Henlé. Le processus est dépendant de la diurèse.
-    A noter qu'une partie de l'urée sanguine rejoint la lumière digestive (intestin chez le chien et chat et rumen chez les bovins). Elle est alors dégradée par les bactéries uréase (+). L'ammoniac produit et une partie de l'urée non transformée peuvent rejoindre de nouveau la circulation sanguine par la voie entéro-hépatique. Le reste est éliminé dans les fèces. 

Comme pour de nombreux analytes, une bonne compréhension des mécanismes de formation/élimination permet de mieux comprendre les maladies responsables d'une hausse/diminution de la concentration en urée.

2. Indications

Préambule : la mesure de l'urée se fait rarement seule car une interprétation isolée de sa concentration reste souvent partielle. Elle fait plutôt partie d'un bilan complet. Pour bien interpréter un changement de concentration, on utilisera aussi le résultat de la créatininémie, densité urinaire, activités enzymatiques ''hépatiques'', valeurs des acides biliaires, glycémie, albumine, etc. Par ailleurs, la connaissance du contexte clinique est primordial.

Deux indications majeures à la mesure de la concentration en urée sont : 

  • Etude du fonctionnement rénal 

Une baisse du taux de filtration glomérulaire (peu importe son origine pré-rénale ou rénale) entraîne une augmentation de l'urée. 
-    Une anomalies de perfusion du rein d'origine pré-rénale (=extra-rénale) peut être responsable d'une urée ''augmentée'': insuffisance cardiaque gauche, déshydratation, hypovolémie, choc, etc...
-    Il est important de garder en mémoire qu'il s'agit d'un marqueur tardif de l'insuffisance rénale. Une urée ''augmentée'' est peu spécifique de cette maladie.

  • Etude du fonctionnement hépatique 

En cas d'affection hépatique gravissime (dernier stade d'insuffisance hépatique) la concentration en urée synthétisée par le foie, va baisser. 
-    Renvoi à acides biliaires code601 pour marqueur de la fonction hépatique.

La mesure de la concentration en urée est peu utile dans le cas de nombreuses maladies ''hépatiques'' sans anomalie de sa fonction.

Commentaire : une polyuro-polydipsie ''reliée'' à une concentration anormale en urée peut s'accompagner d'une urée anormalement haute (exemple : IRC) ou anormalement basse (exemple : lavage cortico-glomérulaire). 

3. Conditions de prélèvement et interférence

Sang veineux
- Tube hépariné : plasma
- Tube sec : sérum
Conditions pré-analytiques : la mesure de l'urée est assez peu sensible à l'hémolyse, sauf si cette dernière est sévère (comme pour presque tous les paramètres d'ailleurs)
- A noter que la mesure de la créatinine est beaucoup plus sensible à la présence d'hémolyse et que la créatinémie est plus utile pour catégoriser le stade d'une maladie rénale (IRC). (Une classification selon IRIS est disponible ici : http://www.iris-kidney.com/ 

4. Valeurs de référence

Unité : g/L
Valeurs usuelles chien et chat : 0.2 à 0.5

5. Interprétation 

Le contexte clinique prend toute son importance ici. L'interprétation d'un changement de la concentration en urée (augmentation ou diminution) se fait toujours conjointement à l'interprétation d'autres résultats biologiques.

Augmentation de la concentration en urée

Définition : concentration plasmatique en urée augmentée = ''azotémie''. Ce terme assez générique peut être composé dune urée seule augmentée, une créatininémie seule augmentée ou les deux.

  •  Azotémie d'origine rénale

- La concentration en urée est haute par une baisse du taux de filtration glomérulaire causé par une perte de 70% des néphrons fonctionnels.
- Ce type d'azotémie se caractérise par une densité urinaire basse (souvent autour de 1.007-1.013). 
- Des valeurs seuil (discriminatoires) de dU souvent utilisées sont 1.030 chez le chien et 1.035 (parfois 1.040) chez le chat. Autrement dit, au dessus de 1.030 chez le chien (ou 1.035 chez le chat), l'azotémie est pré-rénale et donc une IRC est peu probable. Pour les valeurs ''intermédiaires'', il faut utiliser d'autres informations pour conclure, ou faire un suivi
- Avant de conclure à une IRC, il faut être prudent lors : 
      - de glycosurie marquée qui donnera une dU qui ne reflète pas la capacité rénale à concentrer les urines, 
      - d'hypercalcémie qui ne permet pas au rein de concentrer correctement l'urine (action sur l'ADH)
      - de diabète insipide.
- Le terme ''urémie'' ne doit pas être utilisé pour parler de toute concentration dépassant les valeurs usuelles. Le terme urémie se limite à une situation de crise urémique, typique d'insuffisance rénale chronique de stade avancée et accompagnée de vomissements et ulcères buccaux.

  • Azotémie pré-rénale

- La concentration en urée est augmentée mais pas par une perte de la masse fonctionnelle des néphrons. 
- La dU mesurée sera supérieure aux valeurs seuils mentionnée ci-dessus.
- On peut distinguer plusieurs catégories.
Le taux de filtration glomérulaire est abaissé. C'est la principale cause. 
      -  hypo-perfusion rénale (hypotension, déshydratation, état de choc, atteinte cardiaque gauche, hémorragie) ; hypertension. Remarquons que l'azotémie présente lors d'Addison est causée par une déshydratation.
La production d'urée est augmentée.
      -  Etat fébrile (catabolisme protéique élevé), traitement aux corticoïdes, saignements digestifs, repas protéique récent.

  • Azotémie post-rénale

- Cas typique du blocage urinaire et de la rupture de la vessie. Il est essentiel d'interpréter dans le contexte et d'utiliser d'autres résultats (ionogramme en particulier).
- Il faut documenter une anurie.

Diminution de la concentration en urée 

  • Synthèse anormale de l'urée.
     -  Insuffisance hépatique. En fin de la maladie, soit lorsque 80% de la masse hépatique a disparu. D'autres anomalies sont une hypoalbuminémie, hypoglycémie et l'évidence d'une fonction hépatique altérée (voir acides biliaires).
     - Shunt porto systémique : le foie reçoit moins d'ammoniac et souvent une atrophie, fibrose ou nécrose hépatique est également présente.
     - La mesure du NH4+ peut être intéressante.
     - Maladie très rare avec anomalie congénitale du cycle de l'urée
  • Elimination rénale de l'urée exagérée 
     - Une PUPD sera présente. 
       Exemple : diabète sucré (hyper-adrénocorticisme : rare)
       Diabète insipide
     - Hyper-hydratation par fluidothérapie (lavage cortico-glomérulaire)
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